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Con estas Guías de Interpretación Rápida (GIR) se pretende facilitar una
ayuda inmediata para la interpretación de resultados en el inicio del abordaje
diagnóstico. Para obtener una información más profunda, se deberían
revisar bilbiografía y/o publicaciones específicas.
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Aunque la interpretación de los resultados en bioquímica plasmática
es bastante específica para cada constituyente en particular,
existen unos principios básicos generales que se pueden seguir.
El plasma es básicamente un fluido extracelular en movimiento, que
transporta un gran numero de sustancias desde sitios de absorción o
producción a sitios de utilización o excreción. Una vez tenemos el
resultado contrastado, el primer factor en el que debemos pensar,
debe ser si existe alguna razón para que está sustancia esté en el
plasma, es decir, si su presencia justificada o no. El paso
siguiente debe ser saber de dónde viene y a dónde va está sustancia,
es decir, cuáles son los mecanismos responsables de su incorporación
y su eliminación del plasma, y el control de dichos mecanismos.
A partir de aquí no nos será difícil empezar a diferenciar las
causas de la existencia de concentraciones anormales de cualquier
sustancia. Unas concentraciones anormalmente bajas, pueden ser
debidas a, bien una incorporación al plasma disminuida ( un
deterioro en la síntesis, deficiencia nutricional, pobre absorción,
falta de precursores...) o bien a un aumento en su eliminación
plasmática ( demanda excesiva, excreción excesiva, perdidas
patológicas....). Al contrario, unas concentraciones anormalmente
altas, pueden ser debidas bien a un aumento de su incorporación al
plasma ( aumento de la producción o de la entrada, liberación
patológica del compartimento intracelular...) o bien a una
disminución de su eliminación plasmática (disminución de su
utilización, excreción impedida...)
Ácidos Biliares >
Los ácidos biliares (ACB) son sintetizados en hígado a partir del
colesterol y se conjugan con taurina o glicina antes de su excreción
como sales biliares en la bilis. La acción bacteriana en el intestino
deconjuga algunos ácidos biliares. Estos productos entran a la
circulación portal y son extraídos, y reciclados por los hepatocitos.
Si estos ACB no son extraídos, son medidos en sangre periférica. La
medición de los ACB es un test sensible de función hepática.
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Pruebas complementarias:
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Los niveles de ACB deben determinarse junto a los otros tests de
daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático
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Aumento
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Disminución de la función hepática: Cirrosis, Shunt Portosistémico
(congénito o adquirido)
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Colestasis
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Ictericia
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ALT >
Muy específica de hígado. Se encuentra en el citoplasma de los
hepatocitos y se libera a circulación durante cambios en la membrana
del hepatocito o necrosis. Su localización tan superficial implica
que en daños hepáticos moderados (ej. Hipoxia) se puedan producir
niveles moderadamente altos en plasma.
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Pruebas complementarias:
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Los niveles de ALT deben determinarse junto a los otros tests de
daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático
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Aumento
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Hepatopatías primarias
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Enfermedad hepática aguda
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Hepatitis activa crónica
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Hepatitis tóxica
-
Complejo Colangio-hepatitis (f)
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Pancreatitis aguda
-
Necrosis hepatocelular
-
Neoplasia
-
Hígado graso
Hepatopatías secundarias
-
Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Hiperadrenocorticismo
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Amilasa >
Su principal origen es el páncreas o e intestino delgado. En animales
sanos, la mayor parte de la amilasa proviene de intestino delgado
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Pruebas complementarias:
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Debe valorarse junto a la lipasa, un perfil de función renal y TLI
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Aumento
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Origen pancreático
-
Inflamación, Neoplasia, Necrosis, Obstrucción conducto pancreático
Enfermedad intestinal (enteritis, íleos, peritonitis, colecistitis)
Fallo renal (Disminución filtración)
Medicaciones: corticoides, glucantime
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AST >
Existe en varios tejidos, pero sus mayores concentraciones están en
el músculo esquelético, cardíaco e hígado.
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Pruebas complementarias:
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Debería determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular
o de función hepática, como en el perfil hepático
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Aumento
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-
Enfermedades hepáticas (véase ALT)
- Daño en músculos esqueléticos
- Desórdenes en músculo cardíaco
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Bilirrubina >
Aproximadamente el 80-85 % de la bilirrubina viene de la hemoglobina.
La hemoglobina liberada de los eritrocitos viejos, es fagocitada por
el Sistema Fagocítico. Mononuclear y se forma Bilirrubina indirecta
(BI). está BI es liberada a la circulación donde se une a la albúmina
y es transportada al hepatocito. Una vez en el hepatocito la
bilirrubina sufre la conjugación. está conjugación deja a la
Bilirrubina susceptible de ser eliminada vía biliar ( Bilirrubina
Directa o Conjugada). El proceso continúa a través del sistema biliar
extrahepático y hacia el intestino, donde las bacterias reducen la
bilirrubina a urobilinógeno.
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Pruebas complementarias:
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Los niveles de bilirrubina deben determinarse junto a los otros
tests de daño hepatocelular o de función hepática, como en el perfil
hepático.
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Aumento
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Origen prehepático: Enfermedad hemolítica
Origen hepático
-
Colestasis Intrahepática: Cirrosis, Hiperplasia nodular,
lipidosis felina, colangitis/colangiohepatitis, Sepsis
-
Colestasis Extrahepática: Colangitis, Colecistitis, Colelitiasis,
Neoplasia biliar, Pancreatitis
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Calcio >
El 99 % del calcio corporal se encuentra en esqueleto y está en una
forma poco utilizable. La mayoría de calcio restante (tisular y no
esquelético ) es intracelular en tejido subcutáneo, tendones,
músculos…(0.9 %). El Fluido Extracelular, contiene el resto del
calcio total, es el calcio sérico y representa el calcio sanguíneo
(0.1 %). La medición laboratorial del calcio total debe interpretarse
junto con los valores de albúmina y el conocimiento del status
ácido-básico del paciente, ya que solo la fracción iónica es activa
en procesos como la formación ósea, actividad neuromuscular.
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Pruebas complementarias:
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Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo,
albúmina) y de función renal (urea, creatinina)
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Aumento
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Disminución
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No Patológica
- Lipemia, cachorros en crecimiento, deshidratación, Hiperproteinemia
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Hiperadrenocorticismo
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Neoplasia (pseudohiperparatiodismo)
- Linfosarcoma, adenocarcinomas sacos anales, Mieloma
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Fallo renal
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Hiperparatiroidismo primario
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Fenómenos de osteolisis
- Osteomielitis, osteoporosis
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Hiperparatiroidismo renal secundario
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Hipoalbuminemia
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Hipervitaminosis D
- Sobredosis, rodenticidas de calciferol
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Fallo renal crónico con Hiperparatiroidismo renal secundarios
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Hemoconcentración
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Eclampsia
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Hipoparatiroidismo primario
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Pancreatitis
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Dietario
-
Hipovitaminosis D, exceso de fósforo. Hiperparatiroidismo
secundario nutricional
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Fallo renal agudo
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Mala absorción intestinal
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Hipomagnesemia
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Intoxicación con etilen glicol
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Cloro >
El cloro representa los 2/3 de los aniones existentes en el plasma.
Los cambios en el cloro deben interpretarse siempre junto a los
cambios en el agua corporal libre, la cual altera las concentraciones
de sodio y cloro proporcionalmente y en paralelo. Los cambios
observados en las concentraciones de cloro no relacionados con
cambios ocurridos en el agua libre o las concentraciones de sodio,
están asociados a anormalidades ácido-básicas.
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Pruebas complementarias:
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Se recomienda medir el cloro junto a los otros electrolitos sodio y
potasio y un perfil renal
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Disminución
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Aumento
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Vómito contenido gástrico
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Acidosis metabólica
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Alcalosis Metabólica
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Terapia con bromuros
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Deshidratación
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Colesterol >
El Colesterol es el esteroide más común. Es un componente esencial de
las membranas celulares y de las vainas de mielina, y es un
importante precursor de hormonas esteroideas y sales biliares. La
mayor parte del colesterol es sintetizado in vivo en el hígado, y el resto
proviene de la dieta.
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Pruebas complementarias:
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Es importante incluir el colesterol junto a las otras pruebas
destinadas a investigar el metabolismo lipídico y triglicéridos.
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Disminución
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Aumento
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Disminución de la absorción
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En problemas de mala absorción, mala digestión (Enteropatía con
pérdida de proteínas, insuficiencia pancreática exocrina..)
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Hipotiroidismo, Hiperadrenocorticismo, Diabetes mellitus
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Disminución de la producción: Shunts Portosistémicos, Fallo hepático
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Dietario, Postpandrial
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Colestasis
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Medicaciones: corticoides
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Enfermedad endocrina
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Síndrome nefrótico
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Hiperlipidemia primaria: Hipercolesterolemia idiopática,
Hiperquilomicronemia primaria (f), Deficiencia de lipoproteina
lipasa (f)
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Colinesterasa >
Estas actividades enzimáticas se usan como test diagnóstico en las
exposiciones y/o intoxicaciones por organosfosforados o carbamatos.
Estos tóxicos son inhibidores de la colinesterasa y por lo tanto la
exposición y/o intoxicación disminuye sus valores en sangre.
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Disminución
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Intoxicaciones por organofosforados o carbamatos
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Creatinina >
La creatinina se forma en el músculo esquelético, es filtrada por los
glomérulos, y es excretada por la orina. No es reabsorbida por los
túbulos renales. La concentración de creatinina en la sangre es
inversamente proporcional a la Tasa de Filtración glomerular.
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Pruebas complementarias:
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Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o muscular
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Disminución
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Aumento
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| Disminución de la masa muscular |
Azotemia- Pre-renal, renal o Post-renal
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Creatinkinasa >
La CK es una enzima. citosólico que existe en grandes cantidades en
músculo esquelético y en menor cantidad en miocardio, músculo liso, y
encéfalo. En otros órganos su actividad es muy baja e inferior al 5%
de su actividad.
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Pruebas complementarias:
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Valorar la CK junto a AST y creatinina
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Aumento
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Enfermedad muscular inflamatoria
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Fibrinógeno >
Se clasifica como Globulina en base a sus características solubles, y
contribuye al 3-6 % de las proteínas plasmáticas. Sólo existe en el
plasma y no en el suero.
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Pruebas complementarias:
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Se debe interpretar junto a los valores de otras proteínas de fase
aguda ( proteína C reactiva y haptoglobina)
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Disminución
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Aumento
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| Fallo hepático |
Inflamación |
| Coagulopatías |
Gestación |
| Hipofibrinogenemia primaria |
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Fosfatasa Alcalina >
Los isoenzimas de la ALP se encuentran en una gran variedad de
tejidos e incluyen intestino, hígado, hueso, placenta, riñón y
leucocitos. Su elevación se debe a un aumento en su síntesis. El
isoenzima hepático tiene una vida media de 3 días en perro y 6-8
horas en gato. Los aumentos suelen ser mayores en perro pero son más
significativos unos menores aumentos en gatos. Los isoenzimas de
origen no hepático tienen poca significación diagnóstica. Los niveles
de ALP permanecen elevados durante la reparación del daño hepático,
por lo que su elevación nos siempre indica un mal pronóstico.
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Pruebas complementarias:
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Los niveles de ALP deben determinarse junto a los otros tests de
daño hepatocelular o de función hepática, como en el perfil
hepático.
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Aumento
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Fisiológico
- Crecimiento
- Enfermedad hepática
- Colestasis (Intrahepática o Extrahepática)
- Complejo cholangio- hepatitis (f)
- Daño hepático (otras hepatopatías ver ALT)
- Anoxia hepática (anemia)
No específico
- Drogas (Glucocorticoides, Fenobarbital..)
- Causa endocrina ( Hiperadrenocorticismo(c), Hipertiroidismo(f), Diabetes Mellitus... )
- Pancreatitis
Tumores óseos
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Fructosamina >
La fructosamina mide la glicolización de las proteínas séricas
(principalmente la albúmina) y es una medición fiable de la
concentración de glucosa en las 1-2 semanas previas
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Pruebas complementarias:
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Debe medirse junto a la glucosa y a la insulina
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Disminución
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Hipoproteinemia
Anemia
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Aumento
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Diabetes mellitus
Hiperglucemia prolongada (f)
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GGT >
Se encuentra en altas concentraciones en hígado y túbulos renales y
en menor grado en páncreas e intestino delgado
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Pruebas complementarias:
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La actividad de la GGT debe determinarse junto a los otros tests de
daño hepatocelular o de función hepática, como en el perfil
hepático.
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Disminución
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Hemólisis
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Aumento
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Colestasis Intra o Extrahepática
Drogas: Glucocorticoides, Anticonvulsivos
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Glucosa >
La glucosa es la fuente de energía del cuerpo y se regula por la
acción conjunta de insulina y glucagón. La glucosa pasa por el
glomérulo renal y se reabsorbe en su totalidad en los túbulos.
Conforme la glucosa aumenta este mecanismo se satura y se pasa el
umbral renal de la glucosa y ésta aparece en la orina.
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Pruebas complementarias:
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Debe medirse junto a la fructosamina y a la Insulina
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Disminución
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Fallo hepático
Enfermedad endocrina
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Hipoadrencorticismo, Hipopituitarismo
Inanición
Neoplasia
Hiperinsulinismo: Insulinoma, iatrogénia
Idiopática: Perros toy, cachorros
Septicemia
Policitemia
Leucemia
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Aumento
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Fisiológica: Postpandrial
Medicamentos: Acetato de megestrol....
Diabetes mellitus
Hiperadrenocorticismo
Acromegalia
Hipertiroidismo
Pancreatitis aguda
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Hierro >
Aunque la mayoría del hierro corporal se encuentra en los eritrocitos
en forma de hemoglobina, existe otra parte del hierro que es
almacenada en tejidos, especialmente hígado y bazo. La medición del
hierro sérico mide la disponibilidad del hierro en la circulación,
pero por si solo no refleja los depósitos de hierro corporal.
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Pruebas complementarias:
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Deben valorarse otros aspectos del metabolismo del hierro y
eritrocitario
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Disminución
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Pérdida crónica de sangre al exterior
Deficiencia dietaria
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Aumento
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Hemólisis
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Lipasa >
Enzima secretada sólo por el páncreas y la mucosa gástrica,
y degradada por los riñones. La lipasa hidroliza los triglicéridos.
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Pruebas complementarias:
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Debe valorarse junto a la amilasa, un perfil de función renal y TLI
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Aumento
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Enfermedad pancreática: Pancreatitis, necrosis
Neoplasia
Enteritis
Enfermedad renal (Azotemia)
Glucocorticoides
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Fósforo >
Aproximadamente el 80-85 % del fósforo total corporal, se encuentra
en el hueso, mientras que el 15 -20 % está en tejidos blandos, como
los músculos. La absorción neta del fósforo es aproximadamente 60-70
% de la carga ingerida. está absorción está disminuida por bajos
niveles de Vitamina D, niveles altos de calcio y bajos de fósforo en
la dieta, y aumentada por bajos niveles dietarios de calcio, aumento
de la acidez de la dieta, la hormona de crecimiento y la Vitamina D.
El fósforo se excreta en saliva, heces (30-40 %) y orina (60-90 %).
El 80-90 % del fósforo filtrado sufre reabsorción tubular.
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Pruebas complementarias:
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Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo,
albúmina) y de función renal (urea, creatinina)
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Disminución
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Hiperparatiroidismo: Primario, renal secundario
Neoplasia: Hormona PTH-like, tumores tiroides
Insulinoterapia
Cetoacidosis diabética
Deficiencia dietaria
Eclampsia
Hiperadrenocorticismo
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Aumento
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Fallo renal agudo o crónico
Azotemia Postrenal Hemólisis
Hipertiroidismo
Neonatos
Hipervitaminosis D
Hipoparatirodismo
Exceso dietario
Osteolisis
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Potasio >
El Potasio es el catión más abundante que existe en el organismo. Su
concentración sérica no es un buen reflejo del contenido total, ya que
aproximadamente el 98 % del potasio corporal es intracelular, y solo
el 1-2 % es extracelular. El Potasio sérico está gobernado por un
balance externo existente entre su toma diaria y su
eliminación diaria vía renal ( Regulación Renal ), y por un
balance interno de redistribución entre los
diferentes sectores hídricos del organismo (Regulación Extrarenal ).
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Pruebas complementarias:
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Se recomienda medir el potasio junto a los otros electrolitos sodio
y cloro y un perfil renal
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Disminución
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Alcalosis
Deficiencia dietaria (gatos)
Pérdida Fluidos Gastrointestinales
Hiperadrenocorticismo
Hiperaldosterenismo
Insulinoterapia
Trastorno renal:
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Diuresis post-obstructiva, Acidosis tubular renal, fallo renal
poliúrico
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Aumento
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Fallo renal oligúrico-anúrico
Obstrucciones y/o rotura tracto urinario
Hipoadrenocorticismo
Acidosis metabólica
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Proteínas Totales >
El Plasma, contiene muchas proteínas distintas y cada una de ellas con
funciones diferentes. Estas Proteínas, se clasifican en Albúminas,
Alfa-Globulinas, Beta-Globulinas y Gamma-Globulinas. La mayoría de
estas Proteínas Plasmáticas son sintetizadas en el hígado excepto las
Inmunoglobulinas, que son sintetizadas en el Sistema
Reticuloendotelial.
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Pruebas complementarias:
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Parámetro imprescindible en todos los perfiles bioquímicos.
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Disminución
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Hemorragias
Pérdida gastrointestinal: Enteropatía con pérdida proteica
(albúmina y globulinas)
Hipoalbuminemia
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Fallo hepático: Atrofia, Fibrosis, Cirrosis, Shunts PS
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Pérdida renal: Glomérulonefritis, Amiloidosis
Mala asimilación, Mala absorción, Mala digestión,
Enfermedades exudativas cutáneas graves
Mala nutrición
Efusiones crónicas,
Hipoglobulinemia
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Neonatos
-
Inmunodeficiencias: Congénitas o adquiridas
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Aumento
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Fallo renal oligúrico-anúrico
Obstrucciones y/o rotura del tracto urinario
Hipoadrenocorticismo
Acidosis metabólica
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Sodio >
Existe principalmente en fluido extracelular y es el principal
contribuyente de su osmolaridad. La cantidad de sodio, y con él la
cantidad de agua, es regulada por el riñón que mantiene sus
concentraciones a pesar de la ingesta de agua.
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Pruebas complementarias:
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Se recomienda medir el sodio junto a los otros electrolitos cloro y
potasio y un perfil renal
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Disminución
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Hipoadrenocorticismo
Diabetes mellitus
Pérdida fluidos gastrointestinales
Efusiones crónicas
Exceso de ADH
Diuréticos
Administración de fluidos hipotónicos
Polidipsia psicogénica
Fallo renal poliúrico
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Aumento
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Hiperaldosterenismo
Pérdida de fluidos intestinales
Diabetes Insípeda
Fallo renal
Deshidratación
Pérdida insensible de fluidos
Disminución ingesta de agua
Aumento en la ingesta de sal
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Troponina I
Totales >
Es una proteína del músculo cardíaco (cTnI). Muy útil para el
diagnóstico precoz de la lesión del miocardio, ya que es liberada a la
circulación muy poco tiempo (4 a 5 horas) después de una lesión
miocárdica y persiste en plasma durante, al menos de 7 a 9 días.
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Pruebas complementarias:
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Es recomendable medio otros marcadores cardíacos como la ET1 y pro ANP.
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Aumento
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Enfermedades de origen cardíaco que afecten al miocardio
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Urea >
La urea es una sustancia nitrogenada no proteica, que se sintetiza en
el hígado como mecanismo de excreción del amonio generado por el
catabolismo de los compuestos que contienen nitrógeno (aminoácidos
dietarios y endógenos). Es filtrada por el glomérulo y reabsorbida
por los túbulos de forma que menos del 50 % de la urea filtrada por
el glomérulo aparece en la orina final. La concentración de urea en
la sangre es inversamente proporcional a la Tasa de Filtración
Glomerular (TFG).
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Pruebas complementarias:
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Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o hepático
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Disminución
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Enfermedad hepática avanzada
Diuresis
Caquexia
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Aumento
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Insuficiencia renal
Aumentos moderados en:
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Hemorragia intestinal, bacterias entéricas
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