IDEXX > Animales de Compañía > Laboratorio IDEXX VetLab > Interpr. Rápida > Bioquímica
 
 

Guías de Interpretación Rápida

 

Con estas Guías de Interpretación Rápida (GIR) se pretende facilitar una ayuda inmediata para la interpretación de resultados en el inicio del abordaje diagnóstico. Para obtener una información más profunda, se deberían revisar bilbiografía y/o publicaciones específicas.

BIOQUÍMICA CLÍNICA

Aunque la interpretación de los resultados en bioquímica plasmática es bastante específica para cada constituyente en particular, existen unos principios básicos generales que se pueden seguir.
El plasma es básicamente un fluido extracelular en movimiento, que transporta un gran numero de sustancias desde sitios de absorción o producción a sitios de utilización o excreción. Una vez tenemos el resultado contrastado, el primer factor en el que debemos pensar, debe ser si existe alguna razón para que está sustancia esté en el plasma, es decir, si su presencia justificada o no. El paso siguiente debe ser saber de dónde viene y a dónde va está sustancia, es decir, cuáles son los mecanismos responsables de su incorporación y su eliminación del plasma, y el control de dichos mecanismos.
A partir de aquí no nos será difícil empezar a diferenciar las causas de la existencia de concentraciones anormales de cualquier sustancia. Unas concentraciones anormalmente bajas, pueden ser debidas a, bien una incorporación al plasma disminuida ( un deterioro en la síntesis, deficiencia nutricional, pobre absorción, falta de precursores...) o bien a un aumento en su eliminación plasmática ( demanda excesiva, excreción excesiva, perdidas patológicas....). Al contrario, unas concentraciones anormalmente altas, pueden ser debidas bien a un aumento de su incorporación al plasma ( aumento de la producción o de la entrada, liberación patológica del compartimento intracelular...) o bien a una disminución de su eliminación plasmática (disminución de su utilización, excreción impedida...)

Ácidos Biliares  >

Los ácidos biliares (ACB) son sintetizados en hígado a partir del colesterol y se conjugan con taurina o glicina antes de su excreción como sales biliares en la bilis. La acción bacteriana en el intestino deconjuga algunos ácidos biliares. Estos productos entran a la circulación portal y son extraídos, y reciclados por los hepatocitos. Si estos ACB no son extraídos, son medidos en sangre periférica. La medición de los ACB es un test sensible de función hepática.

Pruebas complementarias: Los niveles de ACB deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático
Aumento
  • Disminución de la función hepática: Cirrosis, Shunt Portosistémico (congénito o adquirido)
  • Colestasis
  • Ictericia
ALT  >

Muy específica de hígado. Se encuentra en el citoplasma de los hepatocitos y se libera a circulación durante cambios en la membrana del hepatocito o necrosis. Su localización tan superficial implica que en daños hepáticos moderados (ej. Hipoxia) se puedan producir niveles moderadamente altos en plasma.

Pruebas complementarias: Los niveles de ALT deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático
Aumento Hepatopatías primarias
  • Enfermedad hepática aguda
  • Hepatitis activa crónica
  • Hepatitis tóxica
  • Complejo Colangio-hepatitis (f)
  • Pancreatitis aguda
  • Necrosis hepatocelular
  • Neoplasia
  • Hígado graso
Hepatopatías secundarias
  • Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Hiperadrenocorticismo
Amilasa  >

Su principal origen es el páncreas o e intestino delgado. En animales sanos, la mayor parte de la amilasa proviene de intestino delgado

Pruebas complementarias: Debe valorarse junto a la lipasa, un perfil de función renal y TLI
Aumento Origen pancreático
  • Inflamación, Neoplasia, Necrosis, Obstrucción conducto pancreático
    Enfermedad intestinal (enteritis, íleos, peritonitis, colecistitis)
    Fallo renal (Disminución filtración)
    Medicaciones: corticoides, glucantime
AST  >

Existe en varios tejidos, pero sus mayores concentraciones están en el músculo esquelético, cardíaco e hígado.

Pruebas complementarias: Debería determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática, como en el perfil hepático
Aumento
  • Enfermedades hepáticas (véase ALT)
  • Daño en músculos esqueléticos
  • Desórdenes en músculo cardíaco
Bilirrubina  >

Aproximadamente el 80-85 % de la bilirrubina viene de la hemoglobina. La hemoglobina liberada de los eritrocitos viejos, es fagocitada por el Sistema Fagocítico. Mononuclear y se forma Bilirrubina indirecta (BI). está BI es liberada a la circulación donde se une a la albúmina y es transportada al hepatocito. Una vez en el hepatocito la bilirrubina sufre la conjugación. está conjugación deja a la Bilirrubina susceptible de ser eliminada vía biliar ( Bilirrubina Directa o Conjugada). El proceso continúa a través del sistema biliar extrahepático y hacia el intestino, donde las bacterias reducen la bilirrubina a urobilinógeno.

Pruebas complementarias: Los niveles de bilirrubina deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática, como en el perfil hepático.
Aumento
    Origen prehepático: Enfermedad hemolítica
    Origen hepático
  • Colestasis Intrahepática: Cirrosis, Hiperplasia nodular, lipidosis felina, colangitis/colangiohepatitis, Sepsis
  • Colestasis Extrahepática: Colangitis, Colecistitis, Colelitiasis, Neoplasia biliar, Pancreatitis
Calcio  >

El 99 % del calcio corporal se encuentra en esqueleto y está en una forma poco utilizable. La mayoría de calcio restante (tisular y no esquelético ) es intracelular en tejido subcutáneo, tendones, músculos…(0.9 %). El Fluido Extracelular, contiene el resto del calcio total, es el calcio sérico y representa el calcio sanguíneo (0.1 %). La medición laboratorial del calcio total debe interpretarse junto con los valores de albúmina y el conocimiento del status ácido-básico del paciente, ya que solo la fracción iónica es activa en procesos como la formación ósea, actividad neuromuscular.

Pruebas complementarias: Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo, albúmina) y de función renal (urea, creatinina)
Aumento Disminución
No Patológica
  • Lipemia, cachorros en crecimiento, deshidratación, Hiperproteinemia
Hiperadrenocorticismo
Neoplasia (pseudohiperparatiodismo)
  • Linfosarcoma, adenocarcinomas sacos anales, Mieloma
Fallo renal
Hiperparatiroidismo primario Fenómenos de osteolisis
  • Osteomielitis, osteoporosis
Hiperparatiroidismo renal secundario Hipoalbuminemia
Hipervitaminosis D
  • Sobredosis, rodenticidas de calciferol
Fallo renal crónico con Hiperparatiroidismo renal secundarios
Hemoconcentración Eclampsia
Hipoparatiroidismo primario
Pancreatitis
Dietario
  • Hipovitaminosis D, exceso de fósforo. Hiperparatiroidismo secundario nutricional
Fallo renal agudo
Mala absorción intestinal
Hipomagnesemia
Intoxicación con etilen glicol
Cloro  >

El cloro representa los 2/3 de los aniones existentes en el plasma. Los cambios en el cloro deben interpretarse siempre junto a los cambios en el agua corporal libre, la cual altera las concentraciones de sodio y cloro proporcionalmente y en paralelo. Los cambios observados en las concentraciones de cloro no relacionados con cambios ocurridos en el agua libre o las concentraciones de sodio, están asociados a anormalidades ácido-básicas.

Pruebas complementarias: Se recomienda medir el cloro junto a los otros electrolitos sodio y potasio y un perfil renal
Disminución Aumento
Vómito contenido gástrico Acidosis metabólica
Alcalosis Metabólica Terapia con bromuros
Deshidratación  
Colesterol  >

El Colesterol es el esteroide más común. Es un componente esencial de las membranas celulares y de las vainas de mielina, y es un importante precursor de hormonas esteroideas y sales biliares. La mayor parte del colesterol es sintetizado in vivo en el hígado, y el resto proviene de la dieta.

Pruebas complementarias: Es importante incluir el colesterol junto a las otras pruebas destinadas a investigar el metabolismo lipídico y triglicéridos.
Disminución Aumento
Disminución de la absorción
  • En problemas de mala absorción, mala digestión (Enteropatía con pérdida de proteínas, insuficiencia pancreática exocrina..)
Hipotiroidismo, Hiperadrenocorticismo, Diabetes mellitus
Disminución de la producción: Shunts Portosistémicos, Fallo hepático Dietario, Postpandrial
Colestasis Medicaciones: corticoides
Enfermedad endocrina Síndrome nefrótico
  Hiperlipidemia primaria: Hipercolesterolemia idiopática, Hiperquilomicronemia primaria (f), Deficiencia de lipoproteina lipasa (f)
Colinesterasa  >

Estas actividades enzimáticas se usan como test diagnóstico en las exposiciones y/o intoxicaciones por organosfosforados o carbamatos. Estos tóxicos son inhibidores de la colinesterasa y por lo tanto la exposición y/o intoxicación disminuye sus valores en sangre.

Disminución Intoxicaciones por organofosforados o carbamatos
Creatinina  >

La creatinina se forma en el músculo esquelético, es filtrada por los glomérulos, y es excretada por la orina. No es reabsorbida por los túbulos renales. La concentración de creatinina en la sangre es inversamente proporcional a la Tasa de Filtración glomerular.

Pruebas complementarias: Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o muscular
Disminución Aumento
Disminución de la masa muscular Azotemia
  • Pre-renal, renal o Post-renal
Creatinkinasa  >

La CK es una enzima. citosólico que existe en grandes cantidades en músculo esquelético y en menor cantidad en miocardio, músculo liso, y encéfalo. En otros órganos su actividad es muy baja e inferior al 5% de su actividad.

Pruebas complementarias: Valorar la CK junto a AST y creatinina
Aumento Enfermedad muscular inflamatoria
Fibrinógeno  >

Se clasifica como Globulina en base a sus características solubles, y contribuye al 3-6 % de las proteínas plasmáticas. Sólo existe en el plasma y no en el suero.

Pruebas complementarias: Se debe interpretar junto a los valores de otras proteínas de fase aguda ( proteína C reactiva y haptoglobina)
Disminución Aumento
Fallo hepático Inflamación
Coagulopatías Gestación
Hipofibrinogenemia primaria  
Fosfatasa Alcalina  >

Los isoenzimas de la ALP se encuentran en una gran variedad de tejidos e incluyen intestino, hígado, hueso, placenta, riñón y leucocitos. Su elevación se debe a un aumento en su síntesis. El isoenzima hepático tiene una vida media de 3 días en perro y 6-8 horas en gato. Los aumentos suelen ser mayores en perro pero son más significativos unos menores aumentos en gatos. Los isoenzimas de origen no hepático tienen poca significación diagnóstica. Los niveles de ALP permanecen elevados durante la reparación del daño hepático, por lo que su elevación nos siempre indica un mal pronóstico.

Pruebas complementarias: Los niveles de ALP deben determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática, como en el perfil hepático.
Aumento Fisiológico
  • Crecimiento
  • Enfermedad hepática
  • Colestasis (Intrahepática o Extrahepática)
  • Complejo cholangio- hepatitis (f)
  • Daño hepático (otras hepatopatías ver ALT)
  • Anoxia hepática (anemia)
No específico
  • Drogas (Glucocorticoides, Fenobarbital..)
  • Causa endocrina ( Hiperadrenocorticismo(c), Hipertiroidismo(f), Diabetes Mellitus... )
  • Pancreatitis
Tumores óseos
Fructosamina  >

La fructosamina mide la glicolización de las proteínas séricas (principalmente la albúmina) y es una medición fiable de la concentración de glucosa en las 1-2 semanas previas

Pruebas complementarias: Debe medirse junto a la glucosa y a la insulina
Disminución Hipoproteinemia
Anemia
Aumento Diabetes mellitus
Hiperglucemia prolongada (f)
GGT  >

Se encuentra en altas concentraciones en hígado y túbulos renales y en menor grado en páncreas e intestino delgado

Pruebas complementarias: La actividad de la GGT debe determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de función hepática, como en el perfil hepático.
Disminución Hemólisis
Aumento Colestasis Intra o Extrahepática
Drogas: Glucocorticoides, Anticonvulsivos
Glucosa  >

La glucosa es la fuente de energía del cuerpo y se regula por la acción conjunta de insulina y glucagón. La glucosa pasa por el glomérulo renal y se reabsorbe en su totalidad en los túbulos. Conforme la glucosa aumenta este mecanismo se satura y se pasa el umbral renal de la glucosa y ésta aparece en la orina.

Pruebas complementarias: Debe medirse junto a la fructosamina y a la Insulina
Disminución Fallo hepático
Enfermedad endocrina
  • Hipoadrencorticismo, Hipopituitarismo
Inanición
Neoplasia
Hiperinsulinismo: Insulinoma, iatrogénia
Idiopática: Perros toy, cachorros
Septicemia
Policitemia
Leucemia
Aumento Fisiológica: Postpandrial
Medicamentos: Acetato de megestrol....
Diabetes mellitus
Hiperadrenocorticismo
Acromegalia
Hipertiroidismo
Pancreatitis aguda
Hierro  >

Aunque la mayoría del hierro corporal se encuentra en los eritrocitos en forma de hemoglobina, existe otra parte del hierro que es almacenada en tejidos, especialmente hígado y bazo. La medición del hierro sérico mide la disponibilidad del hierro en la circulación, pero por si solo no refleja los depósitos de hierro corporal.

Pruebas complementarias: Deben valorarse otros aspectos del metabolismo del hierro y eritrocitario
Disminución Pérdida crónica de sangre al exterior
Deficiencia dietaria
Aumento Hemólisis
Lipasa  >

Enzima secretada sólo por el páncreas y la mucosa gástrica, y degradada por los riñones. La lipasa hidroliza los triglicéridos.

Pruebas complementarias: Debe valorarse junto a la amilasa, un perfil de función renal y TLI
Aumento Enfermedad pancreática: Pancreatitis, necrosis
Neoplasia
Enteritis
Enfermedad renal (Azotemia)
Glucocorticoides
Fósforo  >

Aproximadamente el 80-85 % del fósforo total corporal, se encuentra en el hueso, mientras que el 15 -20 % está en tejidos blandos, como los músculos. La absorción neta del fósforo es aproximadamente 60-70 % de la carga ingerida. está absorción está disminuida por bajos niveles de Vitamina D, niveles altos de calcio y bajos de fósforo en la dieta, y aumentada por bajos niveles dietarios de calcio, aumento de la acidez de la dieta, la hormona de crecimiento y la Vitamina D. El fósforo se excreta en saliva, heces (30-40 %) y orina (60-90 %). El 80-90 % del fósforo filtrado sufre reabsorción tubular.

Pruebas complementarias: Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo, albúmina) y de función renal (urea, creatinina)
Disminución Hiperparatiroidismo: Primario, renal secundario
Neoplasia: Hormona PTH-like, tumores tiroides
Insulinoterapia
Cetoacidosis diabética
Deficiencia dietaria
Eclampsia
Hiperadrenocorticismo
Aumento Fallo renal agudo o crónico
Azotemia Postrenal Hemólisis
Hipertiroidismo
Neonatos
Hipervitaminosis D
Hipoparatirodismo
Exceso dietario
Osteolisis
Potasio  >

El Potasio es el catión más abundante que existe en el organismo. Su concentración sérica no es un buen reflejo del contenido total, ya que aproximadamente el 98 % del potasio corporal es intracelular, y solo el 1-2 % es extracelular. El Potasio sérico está gobernado por un balance externo existente entre su toma diaria y su eliminación diaria vía renal ( Regulación Renal ), y por un balance interno de redistribución entre los diferentes sectores hídricos del organismo (Regulación Extrarenal ).

Pruebas complementarias: Se recomienda medir el potasio junto a los otros electrolitos sodio y cloro y un perfil renal
Disminución Alcalosis
Deficiencia dietaria (gatos)
Pérdida Fluidos Gastrointestinales
Hiperadrenocorticismo
Hiperaldosterenismo
Insulinoterapia
Trastorno renal:
  • Diuresis post-obstructiva, Acidosis tubular renal, fallo renal poliúrico
Aumento Fallo renal oligúrico-anúrico
Obstrucciones y/o rotura tracto urinario
Hipoadrenocorticismo
Acidosis metabólica
Proteínas Totales  >

El Plasma, contiene muchas proteínas distintas y cada una de ellas con funciones diferentes. Estas Proteínas, se clasifican en Albúminas, Alfa-Globulinas, Beta-Globulinas y Gamma-Globulinas. La mayoría de estas Proteínas Plasmáticas son sintetizadas en el hígado excepto las Inmunoglobulinas, que son sintetizadas en el Sistema Reticuloendotelial.

Pruebas complementarias: Parámetro imprescindible en todos los perfiles bioquímicos.
Disminución Hemorragias
Pérdida gastrointestinal: Enteropatía con pérdida proteica (albúmina y globulinas)
    Hipoalbuminemia
  • Fallo hepático: Atrofia, Fibrosis, Cirrosis, Shunts PS
  • Pérdida renal: Glomérulonefritis, Amiloidosis
Mala asimilación, Mala absorción, Mala digestión,
Enfermedades exudativas cutáneas graves
Mala nutrición
Efusiones crónicas,
    Hipoglobulinemia
  • Neonatos
  • Inmunodeficiencias: Congénitas o adquiridas
Aumento Fallo renal oligúrico-anúrico
Obstrucciones y/o rotura del tracto urinario
Hipoadrenocorticismo
Acidosis metabólica
Sodio  >

Existe principalmente en fluido extracelular y es el principal contribuyente de su osmolaridad. La cantidad de sodio, y con él la cantidad de agua, es regulada por el riñón que mantiene sus concentraciones a pesar de la ingesta de agua.

Pruebas complementarias: Se recomienda medir el sodio junto a los otros electrolitos cloro y potasio y un perfil renal
Disminución Hipoadrenocorticismo
Diabetes mellitus
Pérdida fluidos gastrointestinales
Efusiones crónicas
Exceso de ADH
Diuréticos
Administración de fluidos hipotónicos
Polidipsia psicogénica
Fallo renal poliúrico
Aumento Hiperaldosterenismo
Pérdida de fluidos intestinales
Diabetes Insípeda
Fallo renal
Deshidratación
Pérdida insensible de fluidos
Disminución ingesta de agua
Aumento en la ingesta de sal
Troponina I Totales  >

Es una proteína del músculo cardíaco (cTnI). Muy útil para el diagnóstico precoz de la lesión del miocardio, ya que es liberada a la circulación muy poco tiempo (4 a 5 horas) después de una lesión miocárdica y persiste en plasma durante, al menos de 7 a 9 días.

Pruebas complementarias: Es recomendable medio otros marcadores cardíacos como la ET1 y pro ANP.
Aumento Enfermedades de origen cardíaco que afecten al miocardio
Urea  >

La urea es una sustancia nitrogenada no proteica, que se sintetiza en el hígado como mecanismo de excreción del amonio generado por el catabolismo de los compuestos que contienen nitrógeno (aminoácidos dietarios y endógenos). Es filtrada por el glomérulo y reabsorbida por los túbulos de forma que menos del 50 % de la urea filtrada por el glomérulo aparece en la orina final. La concentración de urea en la sangre es inversamente proporcional a la Tasa de Filtración Glomerular (TFG).

Pruebas complementarias: Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o hepático
Disminución Enfermedad hepática avanzada
Diuresis
Caquexia
Aumento Insuficiencia renal
Aumentos moderados en:
  • Hemorragia intestinal, bacterias entéricas
 
© 2011 IDEXX Laboratories, Inc.
Todos los derechos reservados.